Algumas pessoas solicitaram que eu postasse material sobre obesidade. Segue abaixo uma tradução resumida de um artigo atual e muito interessante. O trabalho tem autoria de Paul J. Kenny e como título original "Common cellular and molecular mechanisms in obesity and drug addiction".
O artigo foi publicado pela revista Nature Neuroscience em novembro de 2011 e mostrou que existem mecanismos comuns entre a obesidade e a adição a drogas (ou dependência).
As propriedades hedônicas dos alimentos podem estimular o comportamento alimentar, mesmo quando os requisitos energéticos já foram atendidos, contribuindo para o ganho de peso e obesidade.
De forma similar, os efeitos hedônicos das drogas de abuso podem motivar sua administração excessiva, culminando na depedência ou adição.
Substratos cerebrais comuns regulam as propriedades hedônicas das comidas saborosas e das drogas psicotrópicas, que como já explicado em postagem anterior, são substâncias que agem no SNC, alterando comportamento, humor e cognição e com potencial de causar dependência.
O artigo foi publicado pela revista Nature Neuroscience em novembro de 2011 e mostrou que existem mecanismos comuns entre a obesidade e a adição a drogas (ou dependência).
As propriedades hedônicas dos alimentos podem estimular o comportamento alimentar, mesmo quando os requisitos energéticos já foram atendidos, contribuindo para o ganho de peso e obesidade.
De forma similar, os efeitos hedônicos das drogas de abuso podem motivar sua administração excessiva, culminando na depedência ou adição.
Substratos cerebrais comuns regulam as propriedades hedônicas das comidas saborosas e das drogas psicotrópicas, que como já explicado em postagem anterior, são substâncias que agem no SNC, alterando comportamento, humor e cognição e com potencial de causar dependência.
Uma das primeiras funções cerebrais durante períodos de balanço energético negativo é reorganizar o comportamento para a procura e consumo de alimentos, repondo então, os estoques energéticos que estão baixos.
Há um amplo conhecimento sobre os circuitos hipotalâmicos e do rombencéfalo (estrutura que forma o chamado cérebro posterior, que compreende o bulbo raquidiano, protuberância anular e o cerebelo) que controlam a homeostase energética e os hormônios reguladores da fome e saciedade, tais como a leptina, grelina (também conhecida como hormônio regulador do apetite) e insulina. Veja figura abaixo.
a) Reguladores hormonais da fome, saciedade e adiposidade são liberados da periferia. Incluem a leptina e outras adipocinas, assim como citocinas inflamatórias, do tecido adiposo. Insulina e polipeptídeo pancreático (PP) são secretados do pâncreas. Além disso, grelina, peptídeo pancreáticoYY3-36 (PYY3-36), GLP1 (glucagon-like peptide 1, um produto da clivagem do glucagon) e colecistocinina (CCK) são liberados do trato gastrointestinal.
b) Sinais hormonais das vísceras e de descarga do nervo vagal, que está relacionada com a distensão do estômago após a ingestão da alimentação, alteram a atividade neuronal no núcleo do trato solitário (NTS).
O NTS envia informações relacionadas ao balanço de energia para circuitos homeostáticos de alimentação no hipotálamo.
c) No núcleo arqueado no hipotálamo mediobasal, os neurônios de primeira ordem que contém AgRP (agouti-related peptide) e neuropeptíeo Y (NPY) são ativados pelos sinais orexígenos e inibem o neurônio de segunda ordem que expressa o receptor de melanocortina 4 (MC4R), o qual tem a função de inibir o comportamento alimentar. Inversamente, sinais anorexígenos ativam o neurônio de primeira ordem contendo transcritos regulados por cocaína e anfetamina (CART) e proopiomelanocortina (POMC), a qual estimula a liberação do hormônio estimulador do α-melanócito (αMSH), um produto da clivagem da POMC. Isto resulta em ativação dos neurônios MC4R e inibição do comportamento alimentar.
De forma adicional a estes sistemas energéticos homeostáticos, o sistema de recompensa também tem um papel chave na regulação do comportamento alimentar. Ele controla o aprendizado sobre as propriedades hedônicas, mudança de atenção, esforços para obter a recompensa, e ainda, regula o valor do incentivo ou estímulo ambiental que prediz a disponibilidade da recompensa do alimento.
Hormônios reguladores da homestase energética podem também atuar no circuito de recompensa cerebral, mais notavelmente no sistema dopaminérgico mesoaccumbens, para aumentar ou diminuir o valor do incentivo do alimento dependendo da requisição energética. Além disso, estimulações cerebrais elétricas ou químicas de regiões que regulam a recompensa alimentar podem provocar ações como comer demais, mesmo em animais recém-alimentados.
Isto sugere que obter o efeito prazeroso do alimento é uma poderosa força motivadora que pode substituir sinais de saciedade homeostáticos, e de acordo com isto, as refeições, que consistem em alimentos palatáveis são geralmente consumidas com maior frequência e em maior quantidade que os constituídos por alimentos menos saborosos.
Como uma única refeição de porções maiores pode desencadear ingestão aumentada de alimentos em vários dias, é provável que comer demais seja uma contribuição importante ao ganho de peso e para o desenvolvimento da obesidade.
Como uma única refeição de porções maiores pode desencadear ingestão aumentada de alimentos em vários dias, é provável que comer demais seja uma contribuição importante ao ganho de peso e para o desenvolvimento da obesidade.
Como circuitos cerebrais comuns regulam as propriedades hedônicas dos alimentos saborosos e das drogas de abuso, e como há impressionante similaridade fenomenológica entre o comer excessivo na obesidade e o uso excessivo de drogas na dependência, não é surpresa que esses transtornos possam compartilhar mecanismos neurobiológicos comuns.
No entanto, é importante salientar que há muito debate em curso sobre a idéia de que o alimento pode ser "viciante" no mesmo sentido das drogas de abuso.
A figura abaixo mostra a complexidade dos neurocircuitos controlando alimentos saborosos e consumo de drogas.
A figura abaixo mostra a complexidade dos neurocircuitos controlando alimentos saborosos e consumo de drogas.
A palatabilidade do alimento está relacionada com o seu toque e temperatura, e é processada principalmente por mecanorreceptores na cavidade oral que se projetam para o tálamo gustativo. Textura também contribui para a palatabilidade, e pode desempenhar um papel importante na detecção de teor de matéria gordurosa nos alimentos. O gosto desempenha um papel fundamental na palatabilidade, com quimiorreceptores que detectam sabores na língua projetando-se para o núcleo do trato solitário (NTS). O cheiro do alimento é processado através do bulbo olfatório (OB) e córtex piriforme. A aparência de alimento palatável é processada através do córtex visual (V1, V2 e V4) e, em seguida pelo interior do córtex visual temporal (ITVc). Informações relacionadas a palatabilidade dos alimentos a partir dessas diferentes modalidades de estímulos sensoriais convergem para a amígdala, córtex insular e córtex orbitofrontal (COF), e daí para os circuitos de alimentação no estriado e hipotálamo lateral (LH).
As propriedades sensoriais de drogas de abuso podem ativar os mesmos sistemas cerebrais dos alimentos saborosos. Além disso, drogas de abuso penetram no SNC e atuam diretamente nesses sistemas cerebrais. Os locais de ação da maioria das principais classes de drogas que causam dependência sobre os neurocircuitos que controlam a palatabilidade alimentar estão indicados (mostrado por setas tracejadas). Além disso, os NTS tem um papel proeminente na regulação da recompensa de opiáceos e o desenvolvimento de dependência.
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